工作经历
 2017.12-2019.3，美国密歇根大学医学院，外科及免疫系，访问学者
 2018.11-今，中国医学科学院药物研究所，药理室，研究员
 2014.9-2018.11，中国医学科学院药物研究所，药理室，副研究员
 2005.8-2014.9，中国医学科学院药物研究所，药理室，助理研究员
教育背景
 2000.9-2005.7，中国医学科学院 &北京协和医学院，基础医学研究所，生物化学与分子生物学，理学博士
 1995.9-2000.7， 复旦大学上海医学院（原上海医科大学），临床医学专业，医学学士
长期从事肿瘤发病新机制和新靶点研究，近5年聚焦肿瘤代谢适应，在肿瘤干细胞和肿瘤免疫逃逸机制方面取得突破进展，以第一/通讯作者（含并列）在Sci Transl Med（3篇）、Gastroenterology、Nat Commun（2篇）、Cancer Discov等权威学术期刊发表SCI论文11篇，影响因子大于10的论文8篇，总影响因子超过200。入选2022年全球前2%顶尖科学家“年度影响力”榜单。申请发明专利十余项，获得授权专利9项。主持或参与国家自然科学基金、国家重点研发计划等项目；获2023年北京市科学技术奖自然科学奖二等奖，以及中华医学科技奖二等奖等奖励。参编Autophagy: Biology and Disease, Basic Science中、英文学术专著2部，担任Acta Pharm Sin B、Cancer Innovation等杂志编委或青年编委，兼任中国药理学会“抗炎免疫药理专业委员会”常务委员，“生化与分子药理学专业委员会”委员。

肿瘤既要适应复杂的微环境因素（例如营养匮乏等代谢因素；以及复杂的炎症因素），对其作出应答以保证存活；同时还需要改变自身代谢方式以满足快速增殖需要。因此肿瘤对环境变化的适应性以及肿瘤本身的代谢方式改变是肿瘤研究的核心和重点。本课题组主要从事肿瘤分子药理研究，重点关注炎症和代谢异常对肿瘤内在特性（癌基因信号、干性）和抗肿瘤免疫应答的影响，并探索潜在治疗策略。主要包括：
1）肿瘤如何将微环境中的炎症、代谢信号转变为促进生长和转移“促癌信号”？
2）肿瘤如何将微环境中的炎症、代谢信号转变为逃避药物以及免疫系统杀伤的“防御信号”？
3）肿瘤如何通过改变自身代谢方式获得生长优势或逃避免疫杀伤？
4）靶器官的急、慢性炎症损伤通过何种机制进展到肿瘤发生阶段？
5）在阐明上述科学问题分子机制基础上，发现新药靶、并开发针对上述靶点的创新药物。

1. Xu S, Ye Z, Shang S, Wang F, Zhang H, Chen L, Lin H, Chen C, Hua F*, Zhang CJ*. Pairs of thiol-substituted 1,2,4-triazole-based isomeric covalent inhibitors with tunable reactivity and selectivity. Chin Chem Lett, 2024; 35(7): 109034.（IF = 9.1）
2. Zhang C#, Yu JJ#, Yang C#, Yuan ZL#, Zeng H, Wang JJ, Shang S, Lv XX, Liu XT, Liu J, Xue Q, Cui B, Tan FW*, Hua F*. Wild-type IDH1 maintains NSCLC stemness and chemoresistance through activation of the serine biosynthetic pathway. Sci Transl Med. 2023;15(726):eade4113. (IF = 17.1)
3. Shang S#, Yang C#, Chen F, Xiang RS, Zhang H, Dai SY, Liu J, Lv XX, Zhang C, Liu XT, Zhang Q, Lu SB, Song JW, Yu JJ, Zhou JC, Zhang XW, Cui B, Li PP, Zhu ST, Zhang HZ*, Hua F*. ID1 expressing macrophages support cancer cell stemness and limit CD8+ T cell infiltration in colorectal cancer. Nat Commun. 2023;14(1):7661. (IF = 16.6)
4. Shang S#, Liu J, Hua F*. Protein acylation: mechanisms, biological functions and therapeutic targets. Signal Transduct Target Ther. 2022, 7(1):396. (IF = 38.12)
5. Zhang C#, Yu JJ#, Yang C, Shang S, Lv XX, Cui B*, Hua F*. Crosstalk between ferroptosis and stress—Implications in cancer therapeutic responses. Cancer Innovation 2022, 1:92-113.
6. Shang S#, Yang YW#, Chen F#, Yu L, Shen SH, Li K, Cui B, Lv XX, Zhang C, Yang C, Liu J, Yu JJ, Zhang XW, Li PP, Zhu ST, Zhang HZ*, Hua F*. TRIB3 Reduces CD8+ T Cell Infiltration and Induces Immune Evasion by Repressing the STAT1-CXCL10 Axis in Colorectal Cancer. Sci Transl Med 2022, 14(626):eabf0992 (IF = 19.343)
7. Li K#*, Zhang TT#, Zhao CX#, Wang F, Cui B, Yang ZN, Lv XX, Yeerjiang Z, Yuan YF, Yu JM, Wang ZH, Zhang XW, Yu JJ, Liu SS, Shang S, Huang B, Hua F*, Hu ZW*. Faciogenital Dysplasia 5 supports cancer stem cell traits in basal-like breast cancer by enhancing EGFR stability. Sci Transl Med. 2021, 13(586):eabb2914.（IF=19.343）
8. Du W#, Hua F#, Li X, Zhang J, Li S, Wang W, Zhou J, Wang W, Liao P, Yan Y, Li G, Wei S, Grove S, Vatan L, Zgodzinski W, Majewski M, Wallner G, Chen H, Kryczek I, Fang JY, Zou W*. Loss of optineurin drives cancer immune evasion via palmitoylation-dependent IFNGR1 lysosomal sorting and degradation. Cancer Discov., 2021, 11(7): 1826-1843. (IF=38.272)
9. Yu JJ#, Zhou DD#, Yang XX, Cui B, Tan FW, Wang J, Li K, Shang S, Zhang C, Lv XX, Zhang XW, Liu SS, Yu JM, Wang F, Huang B, Hua F*, Hu ZW*; TRIB3-EGFR interaction promotes lung cancer progression and defines a therapeutic target. Nat Commun., 2020, 11(1): 3660. (IF=14.919)
10. Yu JJ#, Zhou DD#, Cui B, Zhang C, Tan FW, Chang S, Li K, Lv XX, Zhang XW, Shang S, Xiang YJ, Chen F, Yu JM, Liu SS, Wang F, Hu ZW*, Hua F*. Disruption of the EGFR-SQSTM1 interaction by a stapled peptide suppresses lung cancer via activating autophagy and inhibiting EGFR signaling. Cancer Lett. 474:23-35, 2020. (IF=8.679)
11. Hua F#, Shang S#, Yang YW, Zhang HZ, Xu TL, Yu JJ, Zhou DD, Cui B, Li K, Lv XX, Zhang XW, Liu SS, Yu JM, Wang F, Zhang C, Huang B, Hu ZW*. TRIB3 Interacts with Beta-catenin and TCF4 to Increase Stem Cell Features of Colorectal Cancer Stem Cells and Tumorigenesis. Gastroenterology. 2019, 156(3):708-721. (IF=17.373)
12. Hua F, Li K, Shang S, Wang F, Hu Z. Immune Signaling and Autophagy Regulation. Adv Exp Med Biol. 2019, 1206:551-593. (IF=2.126)
13. Li K#, Zhang TT#, Wang F, Cui B, Zhao CX, Yu JJ, Lv XX, Zhang XW, Yang ZN, Huang B, Li X, Hua F*, Hu ZW*. Metformin suppresses melanoma progression by inhibiting KAT5-mediated SMAD3 acetylation, transcriptional activity and TRIB3 expression. Oncogene. 2018, 37(22):2967-2981. (Corresponding author) (IF=6.634)
14. Hua F, Shang S, Hu ZW*. Seeking new anti-cancer agents from autophagy-regulating natural products. J Asian Nat Prod Res. 2017, 19(4):305-313. (IF=1.091)
15. Shang S#, Hua F#, Hu ZW*. The regulation of β-catenin activity and function in cancer: therapeutic opportunities. Oncotarget. 2017, 8:33972-33989. (IF=5.168)
16. Hua F, Yu JJ, Hu ZW*. Diabetes and cancer, common threads and missing links. Cancer Lett, 2016, 374:54-61. (IF=6.375)
17. Hua F#, Li K#, Yu JJ#, Lv XX, Yan J, Zhang XW, Sun W, Lin H, Shang S, Wang F, Cui B, Mu R, Huang B, Jiang JD, Hu ZW*. TRB3 links insulin/IGF to tumour promotion by interacting with p62 and impeding autophagic/proteasomal degradation functions. Nat Commun., 2015, 6:7951. (IF=11.329)
18. Hua F, Li K, Yu JJ, Hu ZW*. The TRIB3-SQSTM1 interaction mediates metabolic stress-promoted tumorigenesis and progression via suppressing autophagic and proteasomal degradation. Autophagy, 2015, 11:1929-1931. (IF=9.108)
19. Hua F, Hu ZW*. TRIB3-P62 interaction, diabetes and autophagy. Oncotarget. 2015, 6:34061-34062. (IF=5.008)
20. Hua F#, Shi MJ#, Zhu XL#, Li M, Wang HX, Yu XM, Li Y, Zhu CJ*. Transport and uptake of clausenamide enantiomers in CYP3A4-transfected Caco-2 cells: An insight into the efflux-metabolism alliance. Biochem Pharmacol. 2015, 98:224-230. (IF=5.091)

1. 花芳，李珂，尚爽，王凤，胡卓伟：免疫信号与自噬调控。秦正红编著：自噬——生物学与疾病基础卷，第三版。北京，科学出版社，pp 390-418，中国，2021，ISBN:9787030672773
2. Fang Hua, Ke Li, Shuang Shang, Feng Wang, Zhuowei Hu. “Immune Signaling and Autophagy Regulation” Chapter 26, Autophagy: Biology and Disease, Basic Science, Advances in Experimental Medicine and Biology. Springer, Science Press Beijing, pp 551-593, 2019. ISBN: 978-981-15-0601-7
3. 花芳，李珂，胡卓伟：免疫信号与自噬调控。秦正红编著：自噬——生物学与疾病基础卷，第二版。北京，科学出版社，pp 176-197，中国，2015
4. 花芳，胡卓伟，代谢相关疾病的分子机理及治疗学进展，应用分子药理学（第二版），王晓良，中国协和医科大学出版社，pp 351-382，中国，2015

1. 李帅，花芳，邓琬淇，韩少伟，邵思远，尚爽，郑林雨。一类葡甘聚糖在抗肿瘤药物中的用途。202311333690.8
2. 花芳，尚爽，杨辰，张欢。一种治疗和/或预防肿瘤的组合物及其应用。202310862080.0
3. 花芳，尚爽，杨辰，吕晓希，张欢。肿瘤相关巨噬细胞中ID1作为抗肿瘤治疗药物的新靶点及其应用。202310860890.2
4. 花芳，谭锋维，张诚，余娇娇，曾慧，袁振龙，杨辰，尚爽，吕晓希。靶向抑制丝氨酸代谢的多肽及其在制备抗肿瘤药物中的应用。202210232188.7
5. 花芳，谭锋维，张诚，薛奇，崔冰，余娇娇，曾慧，袁振龙，杨辰，尚爽，吕晓希。一种基于抑制PHGDH活性的组合物的抗肿瘤用途。202111625319.X
6. 吕晓希，花芳，李博，尚爽，张诚，李平平。一类订书肽化合物在制备治疗肺纤维化的药物中的应用。202111373218.8
7. 胡卓伟，花芳，尚爽，杨雨薇，余娇娇，周丹丹，张诚。靶向抑制Wnt/b-Catenin信号活性的多肽及其用途。ZL201811624401.9，授权日：2022-05-17
8. 胡卓伟，花芳，李珂，杨潇骁，余娇娇，尚爽，李博。一类订书肽化合物及其药物组合物的用途。ZL201911359308.4，授权日：2023-12-19
9. 胡卓伟，李珂，花芳，吕晓希，余娇娇。与TRB3蛋白特异性结合的多肽，其筛选方法、鉴定和用途。ZL201310206907.9，授权日：2020-07-14。
10. 胡卓伟，付小明，李珂，花芳，一种特异结合TRB3的多肽在治疗或预防腹主动脉瘤中的应用。ZL201410183997.9，授权日：2020-07-14。

1. 胡卓伟，花芳，崔冰，张晓伟，李珂，余娇娇，尚爽、于金梅、周吉超、吕晓希；TRIB3互作网络加速肿瘤和纤维化进展的机制及药靶发现；中华医学科技奖；二等奖；2023。
2. 胡卓伟，花芳，张晓伟，崔冰，李珂，余娇娇，尚爽、于金梅、周吉超、吕晓希； Tribble 3 加速肿瘤和纤维化进展的机制及药靶发现；北京市科学技术奖自然科学奖；二等奖；2023。
3. 胡卓伟，花芳，张晓伟，吕晓希，林珩，崔冰，李珂；免疫-自噬调节异常参与纤维化和肿瘤发病的机制研究及药靶发现；教育部自然科学奖；二等奖；2016。
4. 胡卓伟，花芳，张晓伟，吕晓希，林珩，王子艳，吕琪，杨红振；TLRs介导的免疫-自噬调节纤维化和肿瘤发生发展的机制及药靶发现，中华医学科技奖；三等奖；2016。
5. 胡卓伟，花芳，林珩，张晓伟，吕晓希，王子艳；TLRs介导的免疫-自噬调节纤维化和肿瘤发生发展的机制及药靶发现；北京市科学技术奖；三等奖；2016。